【爱眼】青光眼？别担心！

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青光眼(Glau

随着医学的发展，青光眼病发机制的研究逐步深入。现代研究认为青光眼高眼压(机械学说)、眼部血循环的障碍(血管学说)、神经节细胞的凋亡、基因遗传与调控等因素，在青光眼疾病的损伤机制中起侧重要作用。改良这3个因素是预防青光眼失明最有效的办法。

1.经络学说(经络不通房水循环不顺畅)

经络学说认为高眼压压迫视神经，致使视神经细胞代谢正常受损而死亡。流行病学资料显示：95%的人眼压在10～22mmHg，若眼压延续显著增高，则可产生青光眼。在两眼眼压不对称的病人中，眼压愈高的眼视野缺失得愈明显。因此经络学说成为几近所有青光眼研究和临床医治的基础。

疏通经络改良房水循环降眼压预防视神经受损成为热门。

2.血管学说

随着临床研究的深入发现，部份人眼压虽高于正常范围却不产生视乳头伤害及视野缺损。部份人眼压一直正常，或眼压增高后经手术或药物医治已控制在正常范围，却仍出现了与青光眼类似的视乳头伤害和视野缺损。因此，非眼压因素日趋遭到人们

其中最受人重视的是血管学说，青光眼视神经伤害的病发机制最少部份缘由是由于视神经和视乳头的血流异常而至。研究表明血液循环的改变在青光眼的损伤机制中也起侧重要作用，眼部血液循环的障碍致使视神经缺血等造成度对眼压的耐受性下降或缺少营养而死亡。

改良眼部血液循环，为视神经细胞提供足够营养是预防减缓青光眼失明的重要方法。

3.视神经节细胞的凋亡及相干因素

研究表明，视神经损伤是青光眼患者视力丧失的病理基础。在人眼和实验性青光眼中已证实：升高的眼压对顺向和逆向轴浆流转运均造成干扰，这类程度较视神经切断要轻很多的轴索阻滞可能就是妨碍了脑源性神经生长因子流向视膜神经节细胞，从而激起凋亡。

增强细胞活力、恢复视神经细胞健康是保持光明的重要方案。

根据青光眼的病发机制，顾及降眼压、改良眼部循环与保护视膜节细胞这3方面成为医治青光眼、预防青光眼失明最有效的办法。做好以上工作，青光眼不会失明。

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